«Лечение после перелома кости c БАД NSP».

Панкевич В. С., врач-ортопед высшей категории

При лечении костей после переломов сращение травматических переломов костей происходит у большинства пострадавших по хондробластическому типу, т.е. через образование хрящевой костной мозоли. В этом процессе выделяют четыре фазы.

I фаза — катаболизма (до 7—10 дней)

Развивается асептическое воспаление окружающих мягких тканей. Массивные кровоизлияния. Нарушается кровообращение в зоне перелома в виде стаза крови. Происходит выброс токсических продуктов в кровь, в окружающих перелом тканях повышается ферментативная активность. В концах отломков кости наблюдается некроз и микроизьеденность поверхности излома, никаких признаков сращения кости еще нет.

II фаза — дифференциации (7—14 день)

Начинается образование и пролиферация клеток первичной фиброзно-хрящевой мозоли: фибробластов, хондробластов, хондроцитов, остеобластов, остеокластов, В хондроидных клетках идет активный процесс биосинтеза макромолекул полимерных углеводов — глюкозамингликанов, в большей степени хондроитинсульфат. В хрящевой ткани его содержится до 70%. Хондроитинсульфат является производным моносахаридов — глюкозамина и галактозамина. Они составляют 90% его углеводных цепей. В межклеточном пространстве идет синтез коллагеновых волокон, формируется метрике будущей костной мозоли. В этой фиброзно-хрящевой мозоли еще нет сосудистого русла, питание клеток идет за счет осмоса из жидкости внесосудистого пространства, которое в зоне перелома в это время в 10 раз больше, чем внутрисосудистое пространство.

III фаза — образования первичной костной мозоли (2-6 неделя)

В хрящевую мозоль из окружающих тканей прорастают капилляры, образуется сосудистая сеть мозоли. В митохондриях хрящевых клеток на молекулах хондроитинсульфата аккумулируются ионы кальция и фосфатов. При активирующем участии цитратсинтетазы и АТФ идет процесс образования фосфата кальция. Молекулы хондроитинсульфата в химической связи с фосфатом кальция выделяются во внеклеточное пространство, где связываются с молекулами коллагена. Важную роль в этом процессе играют ионы магния и кремния, содержание которых в растущей хрящевой ткани очень высоко. В межклеточном пространстве идет рост аморфного фосфата кальция, образуется первичная костная мозоль. Механическая прочность ее недостаточна т.к. еще нет кристаллической структуры кости, недостаточна ее минерализация.

IV фаза — окончательная, минерализации костной мозоли (2—4 месяц)

В первичной костной мозоли во внеклеточном пространстве идет реакция образования комплекса коллагенпирофосфата кальция — хондроитинсульфат. Эти комплексы связываются с фосфолипидами, образуется кристаллический гидроксиапатит. Первичные кристаллы оседают, ориентируясь вокруг коллагеновых волокон так, что их оси образуют угол 41° с осями коллагеновых волокон. Образуются ядра кристаллизации, которые способны извлекать из тканевой жидкости неорганические ионы и, таким образом, увеличиваются в размерах. Происходит первичная минерализация кости. Затем идет образование межкристаллических связей — это вторичная минерализация кости.

Приведенная длительность фаз сращения кости очень условна, варьирует в зависимости от возраста больного, уровня обмена веществ, сопутствующих заболеваний, вида и локализации перелома, его тяжести, от того, как протекает лечение.

При лечении переломов применяют такие БАД компании NSP, как Bon-C (БОН-Си), Colloidal Minerals (Коллоидные минералы)в сочетании с поливитаминными комплексами или Chlorophyll Liquid (Жидкий Хлорофилл). При этом наблюдается ускорение сращения переломов до 30% от времени среднего сращения.

Основываясь на своем скромном опыте и на литературных данных о биохимической динамике сращения перелома можем рекомендовать следующую схему применения БАДов в лечении переломов:

Применение же Glucosamine (Глюкозамин) как исходного строительного материала для соединительной ткани в целом более показано при заболеваниях, сопровождающихся дегенеративно-дистрофическими изменениями в связках, в хрящах и синовиальных оболочках суставов.